- Katılım
- 7 Ağu 2012
- Konular
- 7,451
- Mesajlar
- 16,354
- Çözüm
- 5
- Reaksiyon Skoru
- 627
- Altın Konu
- 0
- TM Yaşı
- 13 Yıl 10 Ay 9 Gün
- Başarım Puanı
- 385
- MmoLira
- -82
- DevLira
- 0
ROHAN2 WORLD 1-120 TR TİPİ OFFICIAL YOHARA, BALATHOR VE AMON! 80. GÜNÜNDE! +10.000 ONLİNE! HİLE VE BOT %100 ENGELLİ HEMEN TIKLA!
Klasik kompleman sistemi, C1 kompleksinin (bir C1q ve iki C1r ve C1s molekülü içerir) etkinleşmesiyle ve/veya C1q'nun M ve G sınıfından antijenlerle kompleks yapmış (IgM'nin bir molekülü yolu başlatmaya yeterlidir) antikorlara bağlanmasıyla tetiklenir. IgG (daha çok moleküle ihtiyaç duyması ya da C10 kompleksiyle doğrudan patojenin yüzeyine bağlanmasıyla) en az etkilidir. Bu bağlanma C1q molekülünde iki C1r (bir serin proteaz) molekülünün etkileştirilmesinde öncülük eden konformasyonal değişikliklere liderlik eder. Böylece bunlar C1s'e (başka bir serin proteaz) ayrılırlar. C1-kompleksi C4'ü bu halde bağlar ve daha sonra C2 (C2'yı üretir ve aslında C2b olarak adlandırılmalıdır çünkü "b"ler geleneksel olarak daha büyük parçalı ürünlerdir) ve C4'e ayrırır.
C1r ve C1s'nin uyarılması C1-inhibitörünce kontrol edilir. C4b ve C2a klasik yolu şekillendirmek için C3-konvertazla (lektin yolu etkinleştirilmesinde şekillenen C4b2a kompleksi, C3-konvertazın aynısıdır) bağlar. C3-konvertazın üretimi C3'ün C3a ve C3b'ye ayrılmasına öncülük eder; C3b; C2a'ya ve C4b'ye (C3 konvertaz) C5 konvertazı yapmak üzere katılır.
C3-konvertaz eritrosit membranlarını bir GPI çengeliyle bağlayan DAF (bozulma hızlandırma faktörü) ile bozulur.
