HERAKLES Otomatik Avlı kalıcı sunucu. 19 Haziran'da açılıyor. Atius & Wizard güvencesiyle hemen kayıt ol, ön kayıt ödülleri aktif. HEMEN TIKLA!
Hücre zedelenmesi birçok yolla gerçekleşebilir ve herhangi bir nedenle oluşan zedelenmede biyokimyasal olaylar ve sonucunda gelişen belirtiler kompleks olup diğer hücre içi yollarla da iç içe geçmiştir. Bu nedenle nedeni ve etkilerini ortaya çıkarmak güç olabilir. Ancak genel kurallar aşağıdaki gibi özetlenebilir.
Hasarlayıcı etkene hücresel yanıt, etkenin tipi, süresi ve şiddetine bağlıdır.
Hücre hasarının sonuçları hücrenin tipi, durumu, adaptasyon kapasitesine ve genetik özelliklerine bağlıdır. Hücrenin beslenme ve hormonal durumu ve onun metabolik ihtiyaçları, hasara yanıtta önemlidir.
Hücre zedelenmesi birçok yolla gerçekleşebilir ve herhangi bir nedenle oluşan zedelenmede biyokimyasal olaylar ve sonucunda gelişen belirtiler kompleks olup diğer hücre içi yollarla da iç içe geçmiştir. Bu nedenle nedeni ve etkilerini ortaya çıkarmak güç olabilir. Ancak genel kurallar aşağıdaki gibi özetlenebilir.
Hasarlayıcı etkene hücresel yanıt, etkenin tipi, süresi ve şiddetine bağlıdır.
Hücre hasarının sonuçları hücrenin tipi, durumu, adaptasyon kapasitesine ve genetik özelliklerine bağlıdır. Hücrenin beslenme ve hormonal durumu ve onun metabolik ihtiyaçları, hasara yanıtta önemlidir.
Birçok uyaran için kesin biyokimyasal yerleri işaret etmek güçtür ancak dört hücre içi sistem özellikle yaralanır.
1) Hücre membran bütünlüğü, hücre ve organellerinin ionik ve ozmotik dengesi
2) Aerobik solunum, mitokondrial oksidatif fosforilasyon ve ATP oluşumu
3) Protein sentezi
4) Hücrenin genetik aparatı
Hücrenin yapısal ve biyokimyasal elementleri birbiri ile yakından ilişkilidir. Bu nedenle bir odaktaki hasar sekonder olarak diğer odakları da etkileyerek geniş etkilere yol açar.
Hücresel fonksiyonlar hücre ölümünden önce kaybolur. Hücre hasarının morfolojik değişiklikleri hücrede bazı kritik biyokimyasal sistemlerin bozulmasından sonra görünür hale gelir. Öldürücü hasarın morfolojik bulguları, geri dönüşümlü hasarın gelişmesinden daha çok zaman alır. Hücre şişmesi geri dönüşümlü bir hasardır ve dakikalar içinde görülebilir.
ATP tükenmesi: ATP formundaki yüksek enerjili fosfat, hücrenin pek çok yapım ve yıkım reaksiyonları için gereklidir. ATP iki yolla üretilir. Memeli hücrelerinde önemli olanı oksidatif fosforilasyondur. İkinci yol glikolitik yoldur, glikoz kullanılır. ATP eksikliği ve azalmış ATP sentezi, iskemik ve toksik hasarın yaygın sonucudur.
ATP eksikliğinde;
Plazma membranındaki enerji bağımlı sodyum pompasının aktivitesi azalır.
Sodyum hücre içinde birikir, isoosmotik suyun hücreye alınması ile hücre şişer.
Enerji üretimi glikolize yönelir, hücrede laktik asit ve inorganik fosfatların miktarı artar, hücre içi PH düşer.
Protein sentezi azalır, hücre içinde lipit birikimi olur.
Kalsiyum pompası yetersizliği ortaya çıkar ve Ca hücrede artar.
İrreverzibl mitokondriyal hasar:
Memeli hücreleri glikolitik yeteneklerine rağmen uzun süreli yaşam için oksidatif metabolizmaya zorunlu olarak bağımlıdır. Bu nedenle mitokondrinin tamir edilemez hasarı, en sonunda hücreyi öldürür. Direkt veya indirekt olarak hipoksi, toksinler de dâhil olmak üzere zedeleyici uyaranların tümünde mitokondriler önemli hedeftir. Sitozolik kalsiyum artışı, oksidatif stres, fosfolipidlerin parçalanması, lipid yıkım ürünleri başlıca mitokondri hasarı yapan nedenlerdir. Mitokondrial hasar sitozol içerisine sitokrom c akışı ile birliktelik gösterebilir, bu diğer bir ölüm şekli olan apoptozisi tetikleyebilir.
Hasarlayıcı etkene hücresel yanıt, etkenin tipi, süresi ve şiddetine bağlıdır.
Hücre hasarının sonuçları hücrenin tipi, durumu, adaptasyon kapasitesine ve genetik özelliklerine bağlıdır. Hücrenin beslenme ve hormonal durumu ve onun metabolik ihtiyaçları, hasara yanıtta önemlidir.
Hücre zedelenmesi birçok yolla gerçekleşebilir ve herhangi bir nedenle oluşan zedelenmede biyokimyasal olaylar ve sonucunda gelişen belirtiler kompleks olup diğer hücre içi yollarla da iç içe geçmiştir. Bu nedenle nedeni ve etkilerini ortaya çıkarmak güç olabilir. Ancak genel kurallar aşağıdaki gibi özetlenebilir.
Hasarlayıcı etkene hücresel yanıt, etkenin tipi, süresi ve şiddetine bağlıdır.
Hücre hasarının sonuçları hücrenin tipi, durumu, adaptasyon kapasitesine ve genetik özelliklerine bağlıdır. Hücrenin beslenme ve hormonal durumu ve onun metabolik ihtiyaçları, hasara yanıtta önemlidir.
Birçok uyaran için kesin biyokimyasal yerleri işaret etmek güçtür ancak dört hücre içi sistem özellikle yaralanır.
1) Hücre membran bütünlüğü, hücre ve organellerinin ionik ve ozmotik dengesi
2) Aerobik solunum, mitokondrial oksidatif fosforilasyon ve ATP oluşumu
3) Protein sentezi
4) Hücrenin genetik aparatı
Hücrenin yapısal ve biyokimyasal elementleri birbiri ile yakından ilişkilidir. Bu nedenle bir odaktaki hasar sekonder olarak diğer odakları da etkileyerek geniş etkilere yol açar.
Hücresel fonksiyonlar hücre ölümünden önce kaybolur. Hücre hasarının morfolojik değişiklikleri hücrede bazı kritik biyokimyasal sistemlerin bozulmasından sonra görünür hale gelir. Öldürücü hasarın morfolojik bulguları, geri dönüşümlü hasarın gelişmesinden daha çok zaman alır. Hücre şişmesi geri dönüşümlü bir hasardır ve dakikalar içinde görülebilir.
ATP tükenmesi: ATP formundaki yüksek enerjili fosfat, hücrenin pek çok yapım ve yıkım reaksiyonları için gereklidir. ATP iki yolla üretilir. Memeli hücrelerinde önemli olanı oksidatif fosforilasyondur. İkinci yol glikolitik yoldur, glikoz kullanılır. ATP eksikliği ve azalmış ATP sentezi, iskemik ve toksik hasarın yaygın sonucudur.
ATP eksikliğinde;
Plazma membranındaki enerji bağımlı sodyum pompasının aktivitesi azalır.
Sodyum hücre içinde birikir, isoosmotik suyun hücreye alınması ile hücre şişer.
Enerji üretimi glikolize yönelir, hücrede laktik asit ve inorganik fosfatların miktarı artar, hücre içi PH düşer.
Protein sentezi azalır, hücre içinde lipit birikimi olur.
Kalsiyum pompası yetersizliği ortaya çıkar ve Ca hücrede artar.
İrreverzibl mitokondriyal hasar:
Memeli hücreleri glikolitik yeteneklerine rağmen uzun süreli yaşam için oksidatif metabolizmaya zorunlu olarak bağımlıdır. Bu nedenle mitokondrinin tamir edilemez hasarı, en sonunda hücreyi öldürür. Direkt veya indirekt olarak hipoksi, toksinler de dâhil olmak üzere zedeleyici uyaranların tümünde mitokondriler önemli hedeftir. Sitozolik kalsiyum artışı, oksidatif stres, fosfolipidlerin parçalanması, lipid yıkım ürünleri başlıca mitokondri hasarı yapan nedenlerdir. Mitokondrial hasar sitozol içerisine sitokrom c akışı ile birliktelik gösterebilir, bu diğer bir ölüm şekli olan apoptozisi tetikleyebilir.
